[科技] 永远年轻？

翻译正文:永远年轻？

生物学家们已取得了很多了解衰老过程的进展。然而，他们却不能减缓衰老过程。某些特定基因的已被证明可以延长生命，但这对于没有这些基因的人来说没有多少帮助。在本周的《自然》杂志刊登的一篇由明尼苏达州的梅奥诊所的达伦·贝克写的一篇论文中，描述了一个非凡的结果，结果指出了一种或许可以改善这一过程的途径。贝克博士已经证实——至少在小鼠中——衰老细胞的体细胞不仅自己在遭受痛苦，同时也对其周围的健康细胞也存在不利影响。更重要的是，他已经表明，如果这些衰老细胞有选择性地被破坏，这些不利的影响就会消失。

故事始于几年前的一项观察，即衰老细胞往往会产生一种叫做P16^INK4A的分子。大多数体细胞在它们的分裂次数上存在上限，通过分裂能实现数量的增多。P16^INK4A是当细胞达到这一分裂极限时使此过程停止的控制机制的一部分。

海弗利克极限，即已知上限（因为生物学家伦纳德·海弗利克发现了它而被命名）被认为是一种抗癌机制。它提供了一个阻止失控细胞株无限繁殖的逆止器，从而成为一个肿瘤。这个极限因物种不同而异——对于人类，大约是60次分裂——并且其大小与有关动物的寿命相关。于是，海弗利克限制细胞随从动物老化而积累，许多生物学家认为它是控制的最大寿命的因素之一。贝克博士的实验表明这是正确的。

年龄不会使他们疲惫

贝克博士用基因遗传工程制造了一些不寻常的小鼠。它们有一种叫做早衰的情况，这意味着它们比正常老鼠更迅速地衰老。（一些不幸的人也遭受着相似的状况。）他对于这些老鼠的DNA的额外的调整是一种杀死产生P16^INK4A的方式。他通过在DNA序列中产生P16^INK4A的基因的附近插入第二个基因（这个基因由于临近性而受相同基因开关控制）来达到这一点。只要产生P16^INK4A的基因是活跃的，这第二个基因就也会被激活，并产生一种对它本身无害但在一种特定药物出现时可致命的蛋白质。于是，给老鼠喂这种药会杀死已达到其海弗利克极限的细胞，并同时不伤害其他细胞。贝克博士养育他的小鼠，施用药物，并观察。

结果很惊人。从出生开始便每三天被喂食药物的老鼠所经受的与衰老有关的身体消耗要远小于没有被喂食药物的老鼠。它们失去了较少的脂肪组织。它们的肌肉依然丰满（根据踏车测试表明其肌肉也更有效），而且它们的眼睛没有患上白内障。虽然它们在衰老过程中仍然继续经历不产生P16^INK4A的组织的老化相关的问题。尤其是，他们的心脏和血管会正常老化（或者说，是通常患有早衰症的小鼠老化的正常水平）。出于这个原因，由于心脏衰竭是导致这些小鼠死亡的主​​要原因，因此它们的寿命没有得到延长。

贝克博士发现，这种药物即使是在生命晚期喂食也能产生了一些好处。虽然它不能清除已经形成的白内障，却能部分扭转肌肉萎缩和脂肪组织的损失。因此，这些小鼠比未经处理的同类更健康。

对在实验的过程中被死去老鼠的组织的分析表明，该药物有其预期的效果。产生P16^INK4A的细胞在它们出现的时候就被杀死并清理掉。因此，贝克博士的结果支持了先前未经检验的假说，即处在在海弗利克极限的细胞不仅自己不能正常工作，还会对其周围的健康细胞产生恶性影响（大概是通过它们分泌的化学物质）。

姑且不论生化的细节，贝克博士的结果提供了最有趣的事情是一个思考如何减缓衰老过程的新方式，并且是顺应自然而不是违抗自然的方式。现存的延长生命的探究寻要么是基于消除海弗利克极限（而这将有所有的种种不良后果），要么是抑制被认为会导致细胞损伤（被总称为衰老）的氧化产物的产生。但这些化学物质是掌控机体的新陈代谢活动的副产品。如果40亿年的自然选择没有处理它们，这表明，抑制它们会产生比不抑制它们更坏的后果。

相比之下，实际上消除衰老细胞可能是关闭它们机能（如果它们死了，它们肯定不会引起癌症）过程的一个合理的延伸，因此可能不会产生不良后果。这不是长生不老药，因为随着越来越多的细胞达到海弗利克极限，身体的细胞终将耗尽。但它可以提供给人们一个比目前所享有的更健康和强壮的晚年。

按照贝克博士改造他的小鼠的方法进行基因工程改造的人们在可预见的未来显然是没有问题的。但如果可以发现其他从身体中清除富含P16^INK4A的细胞的途径，它可能会收到预期的效果。伴随着衰老产生的浪费和衰弱将​​成为历史，年老便可以真正变为成熟。